Երկարատև ճնշման համախտանիշ (crush-սինդրոմ )

Երկարատև ճնշման համախտանիշի (ԵՃՀ) ախտաբանական մեխանիզմների և ձևաբանական դրսևորումների ուսումնասիրությունը չի կորցրել իր առօրեականությունը։ Դիտարկվող ախտաբանությանը հանգեցնող պայմանների առաջացման հնարավորությունը մշտապես առկա է, իսկ բնական աղետների ժամանակ վնասվածքներից առաջացած ախտահարումը, որպես կանոն, զանգվածային բնույթ է կրում։ Դրան զուգընթաց, զարգացող ԵՃՀ-ն վնասվածքների հետևանքով առաջացած հիվանդությունների թվում ամենածանրերից մեկն է։

Փորձի իրականացման ընթացքում կիրառված մոդելը հնարավորություն է ընձեռել հարուցել ԵՃՀ-ի ոչ ծանր` այն գուցե թե կարելի է անվանել թեթև ձև, որն իր հերթին թույլ է տվել հասնել, ա) կենդանիների գոյատևմանը մինչև փորձի ավարտը, այն է` ապասեղմումից մեկ ամիս հետո, բ) ԵՃՀ-ի կայացած մոդելի ստացմանը, որը հաստատված է`

• կմախքային մկանի, երիկամների, լյարդի, սրտամկանի, իմունային համակարգի օրգանների ձևաբանական փոփոխություններով,
• լիմֆոցիտների շարժունակության և էմբրիոնային կարդիոմիոցիտների կծկման ունակության նկատմամբ օրգաններից վերցված շիճուկի ու էքստրակտների տոքսիկությամբ,
• փորձնական կենդանիների շիճուկում և օրգաններում ցիտոկինների պարունակության զգալի փոփոխություններով։

ԵՃՀ-ի ախտածագման ամենակարևոր օղակներից է տոքսեմիան, ընդ որում, արյան հոսք են ներթափանցում մեծ քանակությամբ տոքսիկ (թունահար) հատկություններով օժտված տարատեսակ ագենտներ։ Հյուսվածքի կուլտուրայում լիմֆոցիտների կենսունակության ու էմբրիոնային կարդիոմիոցիտների կծկման ակտիվության բացահայտման նպատակով անցկացված թեստերի միջոցով պարզվել է, որ փորձնական մոդելի կիրառման պայմաններում իրականացված ԵՃՀ-ի դեպքում ապասեղմումից մեկ շաբաթ և մեկ ամիս հետո փորձնական կենդանիների արյան շիճուկը, ինչպես նաև սրտի և երիկամների էքստրակտներն օժտված են արտահայտված տոքսիկությամբ։ Ընդ որում, շիճուկը հյուսվածքային էքստրակտներից ավելի տոքսիկ է, իսկ երիկամների էքստրակտն ավելի տոքսիկ է, քան սրտինը։ Ուսումնասիրված նմուշների տոքսիկության աստիճանն ապասեղմումից հետո առաջին ամսվա վերջում նվազում էր` չհասնելով նախնական մակարդակին։

ԵՃՀ-ի վաղ շրջանում օրգաններից վերցված նմուշների ուսումնասիրման արդյունքում ստացված տվյալները թույլ են տալիս ենթադրել, որ տարբեր օրգանների նման (սրտամկան, ավշահանգույցներ, ուրցագեղձ, երիկամներ, լյարդ, բջիջների ախտահարման գերկառուցվածքային դրսևորումները տեղ են գտնում զարգացող ԵՃՀ-ի բոլոր փուլերում` առաջին րոպեներից մինչև ապասեղմումից մեկ ամիս հետո ընկնած ժամանակահատվածում։ Նշված դրսևորումները վնասում են բջիջների և ոչ բջջային կառուցվածքային միավորների ինչպես թաղանթային (պլազմոլեմ, միտոքոնդրիաներ, միջուկային թաղանթ և այլն), այնպես էլ ոչ թաղանթային (քրոմատին, միոֆիբրիլներ) բաղկացուցիչ մասերը` նպաստելով դրանց զարգացմանը օրգանների ինչպես պարենխիմատոզ, այնպես էլ ստրոմալ բաղադրիչներում։

Վերը նկարագրված փոփոխությունները տարբերվում էին որոշ ընդհանուր հատկանիշներով, դրանք ծագում էին և ապասեղմումից հետո առնվազն մեկ ամիս չէին անհետանում։ Ընդ որում, զգալի փոփոխությունների էր ենթարկվում միջուկի միտոքոնդրիալ ապարատը, իսկ մկանային հյուսվածքի կառուցվածքային ֆունկցիոնալ միավորներում` միոֆիբրիլները։ Փոփոխություններն այլընտրանքային բնույթ էին կրում ու արտահայտվում էին դեստրուկցիայի նախանշաններով` երբեմն վերածվելով նեկրոզի (մեռուկացման)։ Դրանք առավել արտահայտված էին «արյուն-հյուսվածք» պատնեշի հատվածում։ Արյունատար մազանոթների պատի գերկառուցվածքային վիճակն այս դեպքում վկայում էր հեմատոհյուսվածքային պատնեշի գերթափանցիկության մասին։ Հատուկ ուշադրության են արժանի նաև ներբջջային վերականգնողական պրոցեսների թույլ արտահայտվածությունն ու դանդաղ զարգացումը։

Չնայած տարբեր օրգանների բջիջներում ախտահարույց պրոցեսների (հիպոքսիա, ացիդոզ, միկրոշրջանառության խանգարումներ, լիպիդների պերօքսիդացման ակտիվացում և այլն) զարգացմանը նպաստող բազմաթիվ հնարավոր պատճառների առկայությանը, տվյալ փորձի ընթացքում մի կողմից տոքսեմիայի տևողության ու արտահայտվածության աստիճանի և, մյուս կողմից, բջջային ախտահարման գերկառուցվածքային դրսևորումների միջև ակնհայտ համահարաբերակցությունը թույլ է տալիս ենթադրել, որ նշված ախտահարումների զարգացումը զգալի չափով պայմանավորված է տոքսիկ գործոնի ցիտոպաթոգեն (բջջախտածին) ազդեցությամբ։

Իմունային պաշտպանական օրգանների համակարգը ներգրավվում է ԵՃՀ զարգացման գործընթացին։ Գերկառուցվածքային ախտահարման դրսևորումներին զուգընթաց, ի հայտ են գալիս ակտիվացման նախանշաններ, որոնք ուղղված են բջջային և հումորալ իմունիտետի ռեակցիաների (հակազդումների) զարգացմանը։

Առաջին անգամ փորձնական պայմաններում ճնշման ենթարկված կենդանիների արյան շիճուկի և օրգանների էքստրակտների մի շարք ցիտոկինների (ինտերլեյկիններ -1, -2, -6, g-ինտերֆերոն) ուսումնասիրությունը թույլ է տվել բացահայտել նշված ցուցիչների էական և տարաբնույթ փոփոխություններ, որոնք վկայում են ախտահարման զարգացման գործընթացներում իմունագենեզի միջանկյալ օղակի ու այլ ռեակտիվ պրոցեսների վաղ (անմիջապես ապասեղմումից հետո) ի հայտ գալու մասին։ Հետազոտության արդյունքները վառ ապացույց են այն փաստի, որ նկարագրված փորձի պայմաններում հնարավոր է կարգավորող նյութերի միջոցով ազդել ԵՃՀ-ի դեպքում ընթացող ախտահարման զարգացման առանձին դրսևորումների վրա։ Այսպես, փորձնական կենդանիներին ուրցագեղձի հորմոնի` թիմուլինի ներարկման դեպքում լիմֆոցիտների կենսունակության ու էմբրիոնային կարդիոմիոցիտների կծկման ունակության նկատմամբ շիճուկի և հյուսվածքային էքստրակտների տոքսիկությունը նվազում էր։ ԵՃՀ-ի սկզբնական փուլում a-տոկոֆերոլի ներարկումները նպաստում էին ներբջջային կառուցվածքների ամբողջականության որոշակի պահպանմանը, իսկ նույն ժամանակահատվածում նատրիումի նուկլեինատի ներարկումը նպաստում էր օրգաններում վերականգնողական պրոցեսների զարգացմանը։ Չնայած հետազոտությունները դեռևս շարունակվում են, այնուամենայնիվ, ստացված տվյալները թույլ են տալիս ենթադրել, որ տվյալ ուղղությամբ հետագա ուսումնասիրությունները թերևս օգտակար կլինեն բազմաթիվ հարցեր պարզաբանելու տեսանկյունից։

Այսպիսով, ԵՃՀ-ի փորձնական անգամ ամենաթեթև տարբերակին բնորոշ են.

• արյան շիճուկի և սրտի, երիկամների էքստրակտների հյուսվածքային զգալի տոքսիկությունը,
• տարբեր օրգաններում գերկառուցվածքային ախտահարման արտահայտված դրսևորումներն ու ապասեղմումից հետո դրանց առնվազն մինչև մեկ ամիս գոյատևումը,
• ֆերմենտային ակտիվության և էմբրիոնային կարդիոմիոցիտների կծկունակության նվազումն ու հեմատոհյուսվածքային պատնեշների գերթափանցիկության ձևաբանական ախտանիշները,
• ախտաբանական պրոցեսների մեջ իմունային օղակի ու ցիտոկինների ներգրավումն ու վերականգնողական պրոցեսների դանդաղ զարգացումը։

Բացահայտվել է նաև, որ սկզբնական փուլում փորձնական կենդանիներին հակաօքսիդանտների (հակաթունային հատկություններով նյութերի), իմունակարգավորող ու խթանիչ (ստիմուլացնող) հատկություններով նյութերի ներարկումը հնարավորություն է ընձեռում որոշակի չափով մեղմել բարդ ախտաբանական գործընթացքը։

Գրականության ցանկ

1. Азнаурян А.В., Белоусова Т.Д., Шамоян Р.С. Морфо-функциональная характеристика миокарда в условиях гипербарии. //Ж. эксп. и клин, мед.: 1988.-Т. XXVIII.- N 6. -С. 45-47.
2. Соков С.Л., Соков Л.П. Информационное моделирование адаптационных синдромов травматических стресс-ситуаций. Вестник Росс. унив. дружбы народов. // Серия “Медицина”: 1999.-N 1.- С. 91-93.
3. Усов А.И., Васягина Т.И., Стельникова И.Г. Комплексная морфо-функциональная характеристика мозгового вещества надпочечников и синоаурикулярной области сердца собак после 30-суточной гипокинезии. // Морфология: 2005 - т. 127. - N 2. - с. 47-51.
4. Von Shroeder H.P., Botte M.J. Crush-syndrome of the upper extremity.// Hand Clin.- 1998. - V. 14, N 3.-5. 451-456.

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ